Il termine di bronchiolite è di tipo
anatomopatologico ed indica la presenza di tessuto
di granulazione nelle piccole vie aeree con
successiva cicatrizzazione e distruzione dei
bronchioli.
La forma acuta è considerata una malattia della
prima infanzia in genere causata dal Virus
respiratorio sinciziale; di solito colpisce
soggetti fra i 6 ed i 24 mesi; meno frequente con
l’aumentare dell’età, rara nell’adulto.
Nell’adulto,oltre che rara, la bronchiolite
non è grave e decorre con guarigione spesso
spontanea.
Dopo incubazione di 2/8 gg, la malattia
esordisce con sintomi a carico delle vie aeree
superiori, febbre e tosse. Nelle forme più
importanti può esservi dispnea, tachipnea,
wheezing.
L’esame obiettivo può essere negativo, a
volte sono presenti rumori secchi ed umidi sui due
emitoraci.
Anche la radiografia è di solito normale,
raramente sono presenti addensamenti parenchimali
o segni di iperinflazione polmonare.
La dimostrazione del Virus respiratorio
sinciziale può essere fatta con metodo ELISA
sull’espettorato messo in coltura.
Il decorso è di solito benigno; la risoluzione
si ottiene in 15/20 gg; talora persiste tosse
secca e stizzosa per alcune settimane.
Polmoniti
Possono essere classificate in vario modo.
La classificazione più attuale le distingue in
polmoniti acquisite in comunità (CAP) e polmoniti
nosocomiali (NP).
La classificazione che seguiremo distingue:
a.
polmonite
tipica pneumococcica
b.
polmonite
atipica.
La polmonite tipica, attualmente di osservazione
molto rara a causa dell’impiego diffuso e
precoce di antibiotici, è causata dallo
streptococco pneumoniae o pneumococco, molto
frequentemente presente come saprofita nelle prime
vie aeree.
Il decorso naturale di questa forma è caratterizzato da 4 fasi
evolutive ben definite:
1)
congestione:
nelle prime 24 ore il processo infettivo, ad
estensione lobare, comporta la presenza di batteri
e leucociti con formazione di essudato nelle cavità
alveolari;
2)
epatizzazione
rossa:
durante questa fase si realizza accumulo di
eritrociti e leucociti che inglobano a livello
alveolare pneumococchi e fibrina; il parenchima
polmonare acquista macroscopicamente aspetto assai
simile al parenchima epatico;
3)
epatizzazione
grigia:
durante questa fase si verifica la degradazione di
neutrofili ed eritrociti, mentre prosegue la
deposizione di fibrina e l’essudato si ritira
progressivamente;
4)
risoluzione:
l’essudato va incontro a colliquazione
ad opera dei macrofagi e diviene facilmente
eliminabile.
La sintomatologia clinica inizia acutamente con febbre elevata e
brividi; il paziente è molto sofferente, presenta
cianosi, tachicardia, dolore puntorio toracico
accentuato dagli atti respiratori profondi, dovuto
alla compartecipazione pleurica. La tosse,
inizialmente secca, diviene poi produttiva con
espettorato muco-purulento, a volte rosato. E’
presente talora dispnea, specie se il soggetto
presenta già di base un deficit della funzionalità
respiratoria. Spesso all’esordio è presente
Herpes labiale.
All’esame obiettivo si evidenzia ridotta
motilità della parete toracica, specie nel lato
sede del processo; alla palpazione si conferma la
ridotta espansibilità toracica in corrispondenza
del lobo colpito e si evidenzia
aumento del FVT (fremito vocale tattile);
percussoriamente si reperta suono ottuso sulla
proiezione toracica del lobo sede del processo; il
reperto ascoltatorio è caratterizzato da rantoli
crepitanti nella prima e nella quarta fase (crepitatio
indux e crepitatio redux rispettivamente); nella
seconda e terza fase è possibile ascoltare soffio
bronchiale senza murmure vescicolare.
Radiologicamente è presente opacità ad
estensione lobare; gli esami di laboratorio
mostrano aumento della VES e leucocitosi
neutrofila.
In epoca preantibiotica la guarigione avveniva
in genere per crisi dopo 7/10 gg; non erano rari,
comunque, i casi a prognosi infausta a causa di
batteriemia e diffusione a distanza
dell’infezione.
In epoca antibiotica è molto difficile
osservare un quadro di polmonite tipica ad
estensione lobare; molto frequenti sono invece i
quadri di polmoniti in cui il territorio
parenchimale interessato è di solito più piccolo
di un lobo. Le polmoniti vengono attualmente
distinte , come ricordato, in CAP e NP. Le prime
si riscontrano nella popolazione generale e
riconoscono in genere un’eziologia batterica da
Gram positivi; le seconde colpiscono soggetti per
vari motivi ospedalizzati e riconoscono in genere
un’etiologia da Gram negativi, germi facilmente
selezionati in ambito ospedaliero per il massivo
uso di antibiotici.
Il quadro clinico non è sostanzialmente diverso
da quello della polmonite, anche se frequentemente
appare meno grave ed acuto. Spesso la malattia
esordisce come un banale episodio influenzale che
non va guarigione
nei tempi soliti: il persistere della tosse,
dell’espettorazione purulenta e sovente una
fastidiosa febbricola mettono sull’avviso il
medico ed il paziente dell’eventualità di una
polmonite; altre volte il riscontro può essere
addirittura occasionale.
Febbre, tosse con modesta espettorazione
purulenta o mucopurulenta, dispnea nei soggetti
con deficit respiratorio sono i sintomi
principali.
L’esame obiettivo, tranne nei quadri molto
estesi, è povero di reperti; difficile repertare
ipofonesi/ottusità toracica; spesso l’unico
sintomo obiettivabile è costituito dai rantoli
crepitanti in corrispondenza della sede del
processo; nei casi in cui il processo è di
piccole dimensioni
potrebbero non evidenziarsi segni obiettivi
di localizzazione parenchimale.
La Rx standard evidenzia opacità a chiazza
unica o multiple in base alle diverse
localizzazioni.
Il decorso è in genere favorevole.
La complicanza più frequente in corso di
polmonite è la comparsa di pleurite essudativa.
Polmonite
atipica
Sotto la dizione di “polmonite atipica” sono compresi alcuni
quadri di infezione parenchimale respiratoria
sostenuti da patogeni intracellulari quali
Mycoplasma Pneumoniae, Chlamydia pneumoniae,
Legionella Pneumophila, ed alcuni virus
respiratori (virus respiratorio sinciziale, V.
influenzale A e B, V.parainfluenzale 1,2 e 3).
Nella polmonite tipica è prevalente
l’accumulo di essudato e di cellule
all’interno degli alveoli, mentre nelle forme
atipiche, meglio dette interstiziali,
l’infiltrazione infiammatoria è a carico
dell’interstizio pericapillarealveolare e
peribroncovascolare per cui l’alveolo appare in
genere ben ventilato, almeno nelle fasi iniziali.
A parte le forme da Legionella che meritano una
breve trattazione a parte, le altre forme
presentano modalità cliniche di esordio, decorso
e risoluzione molto simili per cui verranno
trattate contemporaneamente.
Le forme atipiche colpiscono in genere soggetti
di età giovane-adulta con modalità di esordio
subacuta, prodromi di tipo influenzale e sintomi
legati di solito ad un processo infettivo a carico
delle vie aeree superiori; il sospetto di una
localizzazione parenchimale nasce in genere per la
mancata risoluzione di queste forme nei tempi
abituali.
La sintomatologia è costituita in prevalenza da
tosse poco o niente produttiva con febbricola e
talora lieve dispnea da sforzo. L’obiettività
toracica è negativa o consente di rilevare
all’ascoltazione modesti rantoli crepitanti in
sede mediobasale nei due emitoraci. Il quadro
radiologico evidenzia reperti variabili che vanno
da opacità sfumate di tipo reticolo-nodulare a
localizzazioni più estese con interessamento
diffuso peribronchiale. Se il soggetto presente
dispnea è in genere presente ipossiemia arteriosa
senza ipercapnia.
La diagnosi eziologica si basa sulla
dimostrazione di anticorpi specifici nel siero; la
sieroconversione si realizza, comunque, in non
meno di 2/3 settimane.
Il decorso è generalmente favorevole; può essere utile
somministrare antibiotici (macrolidi); molti
quadri vanno incontro a risoluzione spontanea,
anche se non velocissima.
Polmonite
da Legionella
E’ una forma di polmonite generalmente grave,
che in molti casi presenta prognosi infausta. E’
spesso accompagnata da manifestazioni sistemiche
Il periodo di incubazione oscilla fra i 2 ed 10
gg; l’esordio è graduale con malessere,
cefalea, mialgie, anoressia, letargia e spesso
manifestazioni intestinali con nausea, vomito e
diarrea.
La tosse produce espettorazione
purulenta o emoftoica in circa un quarto
dei pazienti. Nella fase di stato è presente
febbre elevata con brividi. Fra le manifestazioni
extrapolmonari sono frequenti segni a carico del
sistema nervoso centrale, cuore (pericardite,
miocardite) e rene (insufficienza renale).
La diagnosi si basa sull’isolamento del germe
su terreni particolari; di solito si usa l’immunofluorescenza
diretta (DFA) efficace se viene utilizzata su
aspirato tracheale o bronchiale. La ricerca del
germe può essere fatta anche su espettorato con
sonde di DNA. E’ possibile anche ricercare gli
antigeni della Legionella nelle urine con metodo
ELISA, RIA o agglutinazione al lattice. Questo
metodo, semplice e veloce, è disponibile solo per
il sierotipo 1 e può dare falsi positivi in
quanto l’antigene rimane presente nelle urine
anche mesi dopo la guarigione.
Il quadro clinico radiologico è quello di una
forma di polmonite importante.
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