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Anatomia
.La tiroide (t.) è una ghiandola endocrina (cioè a secrezione
interna) che si trova nella regione sottoioidea del collo, al davanti della
trachea (cioè sotto il "pomo di Adamo"), ed è costituita da 2 lobi laterali
uniti da un istmo. La ghiandola assume rapporti laterali col muscolo
sternocleidomastoideo e con le carotidi, posteriormente col nervo
laringeo-ricorrente, con la trachea e con l’esofago. Il suo rapporto col nervo
è importante per le eventuali azioni di compressione che può esercitarvi
(disfonia). La t. è vascolarizzata da 2 arterie tiroidee superiori, rami della
carotide interna. Dal punto di vista anatomo-microscopico l’unità fondamentale
è il "follicolo", di circa 300 micron di diametro, di forma cubica che
delimitano la cavità follicolare, ripiena di sostanza colloide, costituita
dalla tireoglobulina, che comprende residui tirosinici iodinati e rappresenta
la forma di deposito degli ormoni tiroidei.
Gli ormoni tiroidei.
Sono costituiti dalla tiroxina, T4 e dalla triodotironina, T3.
Essi per il 65% sono costituiti da iodio. L’assunzione dello iodio giornaliera
è fondamentale perciò per la costituzione degli ormoni e varia da 20 a
600-1000 microgrammi/die; nelle zone dove lo iodio è insuffciente avremo
pertanto patologie che vanno sotto il nome di gozzo endemico, dovute
all’ipertrofia della ghiandola per carenza di iodio e per stimolazione da TSH
(vedi appresso).
La tiroide è, infatti, avida di iodio e capta tutto lo iodio a
disposizione in circolo (trappola degli ioduri), in virtù di un meccanismo a
pompa di trasporto attivo energia-dipendente. La captazione dello iodio (I)
dipende da un ormone dell’ipotalamo, lo TSH, od ormone di stimolazione della
tiroide. Lo I. captato viene, a sua volta, inglobato nei radicali tirosinici
della tireoglobulina, tramite un processo di ossidazione, catalizzato da un
sistema perossidasico. Anche questa tappa metabolica appare modulabile da
agenti fisiologici ed è sotto lo stimolo del TSH. Lo I. verrà così depositato
come tiroxina o T4, con 4 molecole di I, o triiodotironina o T3, nell’ambito
della molecola di tireoglobulina. La liberazione degli ormoni tiroidei,
invece, avverrà tramite la proteolisi della tireoglobulina ad opera di
proteasi e peptidasi, con T3 e T4 liberi. Ma è la T3 il vero ormone attivo.
Due proteine sieriche, la TbG o "thyroid-hormone binding globulin" e l’altra
la TbPA, o "thiroid binding prealbumin" sono deputate alla veicolazione. La
principale trasformazione metabolica degli ormoni tiroidei si attua attraverso
consecutive rimozioni di singoli atomi (monodeiodinazioni) che conducono in
ultimo alla perdita totale del contenuto iodico e dell’attività biologica
della molecola.
Meccanismi di controllo della funzione tiroidea.
La regolazione dell’attività della t. è volta al
mantenimento di livelli circolanti adeguati di T3 e T4 ed è affidata a 3
sistemi di controllo: il primo è costituito dalla liberazione ipofisaria di
TSH, "thyroid stimulating hormone", (a sua volta controllato dall’ipotalamo,
con meccanismo a feed-back, dal TRH, "thyrotropin releasing hormone"), il
secondo intratiroideo consiste nella possibilità di autoregolazione della
liberazione di T3 e T4 in funzione dei livelli di iodio organico
intracellulare; il terzo, perferico, è rappresentato dall’attività delle
monodeiodinasi microsomiali e dalla conseguente trasformazione della T4 in T3,
biologicamente più attiva.
Effetti biologici del consumo degli ormoni tiroidei.
L’azione da più tempo mota è l’aumento del consumo di
ossigeno e la produzione di calore. Tali effetti dipendono dal fatto che T3 e
T4 attivano la respirazione cellulare ed il metabolismo. A livello metabolico
gli ormoni tiroidei stimolano la glicogenolisi , la neoglucogenesi ed hanno
azione iperglicemizzante; sul metabolismo dei lipidi hanno un’azione
lipolitica, attraverso l’attività delle catecolamine. Infine a basse dosi hano
azione protidoanabolica. Sul cuore T4 e T3 determinano azione tachicardizzante
e di incremento di pompa; sul tubo digerente, un aumento della motilità ma una
riduzione dell’assorbimento. Sul sistema scheletrico, l’azione sarà di
attivazione degli osteoclasti e, quindi, di riassorbimento osseo. Azioni
dirette sui mitocondri (centrali energetiche della cellula) determinano un
rialzo della produzione di ATP e del consumo di ossigeno. Sembrerebbe,
pertanto, che gli ormoni tiroidei piuttosto che un singolo sito di azione
abbiano multiple e coordinate sedi d’aggancio.
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